Il modello dei carboidrati – insulina nello sviluppo dell’obesità non è supportato dalle evidenze

A cura di Riccardo Dalle Grave

Unità di Riabilitazione Nutrizionale Casa di Cura Villa Garda

Nella comunità scientifica è in corso un dibattito acceso sui modelli meccanicistici che contribuiscono allo sviluppo dell’obesità che contrappone il convenzionale modello del bilancio energetico con il più recente modello dei carboidrati-insulina (Hall, Guyenet, & Leibel, 2018; Ludwig & Ebbeling, 2018) (Figura 1).

Il modello del bilancio energetico postula che l’obesità deriva dalla creazione persistente di un bilancio calorico positivo, causato dall’assunzione eccessiva di alimenti e dalla sedentarietà, che determina un aumento dei combustibili circolati (glucosio e grassi) e quindi del grasso di deposito. Secondo questo modello la prevenzione e il trattamento dell’obesità richiedono la riduzione dell’assunzione di alimenti e l’aumento dell’attività fisica. Il modello non tiene però in considerazione i meccanismi neuroendocrini che regolano l’omeostasi energetica e i dati indicanti che la prevenzione dell’obesità e la perdita di peso non sono solo una questione di forza di volontà perché esistono specifici processi fisiologici che ostacolano la perdita di peso e favoriscono il recupero ponderale (Hall et al., 2018).

Il modello dei carboidrati-insulina proposto da  Ludwig e Ebbeling (2018) postula, invece, che  l’assunzione di carboidrati è la causa principale dell’obesità, mentre l’insulina è il suo principale effettore. Il modello sostiene che i livelli elevati di insulina prodotti dall’assunzione in eccesso di carboidrati, in particolare le elevate quantità di zucchero e di carboidrati raffinati, intrappolano i carburanti metabolici all’interno degli adipociti con la conseguente riduzione dei combustibili circolanti e  della  disponibilità di energia negli altri tessuti del corpo. Ciò determinerebbe la diminuzione del dispendio energetico e l’aumento della fame e dell’alimentazione in eccesso. Il modello attribuisce alle cellule adipose un ruolo centrale nello sviluppo dell’obesità e non il semplice accumulo passivo delle calorie assunte in eccesso, perché considera l’alimentazione in eccesso non la causa ma la conseguenza dell’adiposità. Inoltre, il modello sostiene che la restrizione calorica con le diete povere di grassi è destinata a fallire perché non fa altro che accentuare la ridotta energia disponibile ai tessuti.

Figura 1. Il modello del bilancio energetico e dei carboidrati-insulina (Ludwig & Ebbeling B. 2018)

Il modello dei carboidrati-insulina ha portato all’adozione acritica delle diete a basso contenuto di carboidrati per la gestione dell’obesità, sebbene sia stato falsificato da numerose evidenze (Hall et al., 2018):

  • Le varianti genetiche correlate con l’adiposità totale sono primariamente associate con lo sviluppo e la funzione del sistema nervoso centrale (Locke et al., 2015). Se il modello dei carboidrati-insulina fosse corretto, invece, le varianti genetiche dovrebbero essere associate con la funzione dell’adipocita e dei segnali insulinici, visto che l’obesità è una condizione fortemente influenzata dalla genetica.
  • Le persone con obesità hanno, al contrario di quanto affermato dal modello dei carboidrati-insulina, livelli nomali o elevati di combustibili circolanti, incluso gli acidi grassi liberi e i trigliceridi plasmatici (Hall et al., 2018).
  • Le diete che hanno contenuti diversi di indice e carico glicemici non si associano a differenze nei livelli di fame nel periodo post-prandiale precoce e tardivo (Walsh et al., 2013), come postulato dal modello dei carboidrati-insulina.
  • L’acipimox, un farmaco usato per trattare specifiche iperlipidemie (tipo IIb e IV) e che induce una persistente riduzione degli acidi grassi liberi circolanti mimando l’effetto dell’insulina nell’inibire la lipolisi adipocitaria, non impatta, come predetto dal modello dei carboidrrati-insulina, l’introito energetico e dei macronutrienti, il dispendio energetico a riposo e la composizione corporea negli adulti con obesità (Makimura et al., 2016).
  • Studi eseguiti in camere metaboliche, che hanno valutato uomini con sovrappeso od obesità sottoposti a una dieta ricca in carboidrati e poi a una dieta isocalorica chetogenica a basso contenuto di carboidrati con la stessa quantità di proteine ma più grassi, hanno evidenziato che la riduzione dei carboidrati dietetici produce una rapida e sostenuta diminuzione della secrezione di insulina e un’aumentata ossidazione dei grassi. Questi cambiamenti, a differenza di quanto predetto dal modello dei carboidrati-insulina, non incrementano però il dispendio energetico e la perdita di massa grassa. Al contrario, l’incremento dell’ossidazione dei grassi osservata con la dieta isocalorica chetogenica è controbilanciata dalla sua maggiore assunzione di grassi, con il risultato che la differenza nella perdita di grasso corporeo tra i due tipi di dieta è minima (Hall et al., 2015; Hall et al., 2016).
  • Una revisione metanalitica di 48 trial randomizzati e controllati (7286 pazienti con sovrappeso/obesità), che ha valutato gli effetti di 13 diete popolari con un follow-up di 24 settimane (Johnston et al., 2014), non ha osservato differenze nella perdita di peso tra diete a basso ed elevato contenuto di carboidrati. Un calo di peso significativo è stato osservato con qualsiasi tipo di dieta a basso contenuto di grassi o carboidrati e, al contrario di quanto sostenuto dal modello dei carboidrati-insulina, la differenza nel calo poderale tra le singole diete è stata minima.

In conclusione, sebbene un eccesso di carboidrati raffinati possa aver contribuito in parte allo sviluppo dell’obesità nei Paesi occidentali e che la restrizione dei carboidrati possa favorire la perdita di peso, le evidenze attuali non supportano che la causa primaria dello sviluppo dell’obesità sia determinata dal modello dei carboidrati-insulina. Allo stato attuale delle nostre conoscenze l’obesità sembra invece derivare da meccanismi eziopatogenetici eterogenei che includono una combinazione complessa di fattori genetici, metabolici, ormonali, cognitivi, emotivi, comportamentali, ambientali ed economici.

Referenze

Hall, K. D., Bemis, T., Brychta, R., Chen, K. Y., Courville, A., Crayner, E. J., . . . Yannai, L. (2015). Calorie for Calorie, Dietary Fat Restriction Results in More Body Fat Loss than Carbohydrate Restriction in People with Obesity. Cell Metab, 22(3), 427-436. doi:10.1016/j.cmet.2015.07.021

Hall, K. D., Chen, K. Y., Guo, J., Lam, Y. Y., Leibel, R. L., Mayer, L. E., . . . Ravussin, E. (2016). Energy expenditure and body composition changes after an isocaloric ketogenic diet in overweight and obese men. The American Journal of Clinical Nutrition, 104(2), 324-333. doi:10.3945/ajcn.116.133561

Hall, K. D., Guyenet, S. J., & Leibel, R. L. (2018). The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity Is Difficult to Reconcile With Current Evidence. JAMA Internal Medicine, 178(8), 1103. doi:10.1001/jamainternmed.2018.2920

Johnston, B. C., Kanters, S., Bandayrel, K., Wu, P., Naji, F., Siemieniuk, R. A., . . . Mills, E. J. (2014). Comparison of Weight Loss Among Named Diet Programs in Overweight and Obese Adults. JAMA, 312(9). doi:10.1001/jama.2014.10397

Locke, A. E., Kahali, B., Berndt, S. I., Justice, A. E., Pers, T. H., Day, F. R., . . . Speliotes, E. K. (2015). Genetic studies of body mass index yield new insights for obesity biology. Nature, 518(7538), 197-206. doi:10.1038/nature14177

Ludwig, D. S., & Ebbeling, C. B. (2018). The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity: Beyond “Calories In, Calories Out”. JAMA Intern Med, 178(8), 1098-1103. doi:10.1001/jamainternmed.2018.2933

Makimura, H., Stanley, T. L., Suresh, C., De Sousa-Coelho, A. L., Frontera, W. R., Syu, S., . . . Grinspoon, S. K. (2016). Metabolic Effects of Long-Term Reduction in Free Fatty Acids With Acipimox in Obesity: A Randomized Trial. J Clin Endocrinol Metab, 101(3), 1123-1133. doi:10.1210/jc.2015-3696

Walsh, C. O., Ebbeling, C. B., Swain, J. F., Markowitz, R. L., Feldman, H. A., & Ludwig, D. S. (2013). Effects of diet composition on postprandial energy availability during weight loss maintenance. PloS One, 8(3), e58172. doi:10.1371/journal.pone.0058172

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