Fame, ricompensa e ambiente: cosa sappiamo sulla neurobiologia dell’eccessiva assunzione di cibo

Riccardo Dalle Grave

L’assunzione di cibo è regolata da sistemi biologici complessi che hanno il compito di garantire all’organismo l’energia necessaria. Tuttavia, mangiamo anche per ragioni diverse dalla fame: perché un alimento è particolarmente gradevole, perché siamo esposti a segnali che lo richiamano, per abitudine o in risposta a specifici stati emotivi e situazioni sociali.

Una recente revisione pubblicata sulla rivista Neuron ha fatto il punto sulle conoscenze relative alla neurobiologia dell’eccessiva assunzione di cibo, mostrando come questo comportamento derivi dall’interazione tra sistemi omeostatici ed edonici, l’apprendimento, la predisposizione genetica e l’ambiente alimentare.

Fame e ricompensa: due sistemi che lavorano insieme

Tradizionalmente si distinguono due sistemi che regolano l’alimentazione.

Il primo è il sistema omeostatico, che risponde ai bisogni energetici dell’organismo. Quando le riserve energetiche diminuiscono, aumenta la motivazione a mangiare; quando il fabbisogno è soddisfatto, entrano in gioco segnali che favoriscono la sazietà.

Il secondo è il sistema edonico, che riguarda invece il valore gratificante del cibo. Un alimento può quindi risultare desiderabile anche quando non abbiamo più fame.

Questa distinzione è utile, ma non implica che i due sistemi operino separatamente. Al contrario, sono strettamente connessi e si influenzano reciprocamente. La fame, per esempio, può aumentare il valore gratificante del cibo, mentre i segnali di sazietà possono ridurre la ricerca di alimenti.

Il ruolo dell’ipotalamo

Una parte importante del controllo omeostatico dell’alimentazione avviene nell’ipotalamo.

Nel nucleo arcuato si trovano, tra le altre, due popolazioni neuronali particolarmente studiate:

• i neuroni AgRP, che aumentano la motivazione a mangiare quando l’organismo si trova in deficit energetico;
• i neuroni POMC, che contribuiscono alla sazietà e alla riduzione dell’assunzione di cibo.

Questi neuroni ricevono informazioni da numerosi segnali periferici. La ghrelina, per esempio, tende ad aumentare l’attività dei neuroni AgRP, mentre leptina e insulina contribuiscono a segnalare una maggiore disponibilità energetica.

Anche il GLP-1 interviene in questi circuiti e può ridurre l’attività dei neuroni che favoriscono la fame.

Questi sistemi mostrano bene come la fame non sia semplicemente una decisione cosciente, ma uno stato biologico regolato da reti neuronali e segnali metabolici.

Perché alcuni alimenti continuano ad attrarci anche quando siamo sazi?

La sazietà non elimina necessariamente l’interesse per il cibo. Gli alimenti altamente palatabili, soprattutto quelli caratterizzati da una combinazione di grassi, zuccheri e alta densità energetica, possono attivare in modo marcato i circuiti cerebrali della ricompensa. In particolare l’articolo sottolinea il ruolo dell’area tegmentale ventrale e del nucleo accumbens, due strutture coinvolte nella motivazione e nell’apprendimento. È il fenomeno che possiamo osservare, in modo molto semplice, quando, dopo un pasto completo, non sentiamo più fame ma riteniamo comunque desiderabile un dessert. Questo non significa necessariamente che il sistema della sazietà “non funzioni”. Significa piuttosto che la motivazione a mangiare può essere sostenuta anche da altri sistemi.

La dopamina non è semplicemente il “neurotrasmettitore del piacere”

Quando si parla di alimentazione e di ricompensa, viene spesso citata la dopamina. È però riduttivo descriverla come la sostanza chimica del piacere. La dopamina partecipa soprattutto ai processi di motivazione, di apprendimento e di previsione della ricompensa.

All’inizio, la risposta dopaminergica può essere associata principalmente al consumo dell’alimento. Con l’esperienza, però, il cervello impara quali segnali lo precedono. La vista di un determinato alimento, il suo odore, un luogo, un momento della giornata o una particolare situazione possono così acquisire la capacità di attivare in anticipo i circuiti motivazionali.

Negli studi su animali  con l’apprendimento, il picco dopaminergico si sposta progressivamente dall’assunzione del cibo allo stimolo che lo precede. Questo meccanismo aiuta a comprendere perché la motivazione a mangiare possa essere attivata dall’ambiente anche quando la fame biologica è modesta.

L’ambiente alimentare conta

L’alimentazione non è regolata soltanto da ciò che accade all’interno dell’organismo. Anche l’ambiente svolge un ruolo importante. La disponibilità continua di alimenti altamente palatabili, la pubblicità, le abitudini familiari e sociali, i contesti in cui si mangia e la ripetuta esposizione a segnali associati al cibo contribuiscono alla costruzione di associazioni apprese. Gli autori ricordano inoltre il ruolo dello stress, della noia e di altre condizioni emotive che, in alcune persone e in alcuni momenti, possono aumentare la ricerca di cibo gratificante.

Per questo motivo, opporre “biologia” e “ambiente” è poco utile. L’ambiente modifica il comportamento proprio attraverso i sistemi biologici dell’apprendimento, della motivazione e della ricompensa.

Anche la restrizione alimentare può favorire una successiva maggiore assunzione di cibo

Un aspetto particolarmente importante della revisione è che l’eccessiva assunzione di cibo non deriva necessariamente da una risposta eccessiva agli alimenti altamente palatabili. Può comparire anche dopo una fase di restrizione energetica.

Negli studi su animali, il deficit energetico modifica alcuni circuiti tra il nucleo accumbens e l’ipotalamo laterale, facilitando successivamente l’assunzione di cibo. Questo dato ricorda che non tutti gli episodi di eccessiva assunzione hanno lo stesso significato. Mangiare molto dopo una fase di restrizione alimentare, mangiare in risposta alla ricompensa in assenza di fame e avere episodi di abbuffata sono comportamenti che possono apparire simili all’esterno, ma non necessariamente derivano dagli stessi meccanismi.

Il ruolo della genetica

Le evidenze provenienti dalle rare forme monogeniche di obesità mostrano con particolare chiarezza l’importanza biologica dei sistemi di regolazione della fame. Alterazioni dei geni coinvolti nei sistemi della leptina, della POMC o del recettore MC4R possono determinare un aumento molto marcato della fame e dell’assunzione di cibo fin dall’infanzia.

L’obesità comune, però, è diversa. Nella maggior parte dei casi non esiste un unico gene responsabile. Contribuiscono numerose varianti genetiche, ciascuna con un effetto molto piccolo, che possono influenzare non solo la fame ma anche la ricompensa, la motivazione, lo stress e la risposta agli stimoli ambientali.

La predisposizione biologica non equivale, quindi, a un destino inevitabile, ma può modificare la vulnerabilità individuale all’interno di uno specifico ambiente.

E la “dipendenza da cibo”?

Le somiglianze tra alcuni comportamenti alimentari e le dipendenze hanno portato a proporre il concetto di “food addiction”. Esistono effettivamente alcune analogie: perdita di controllo, persistenza del comportamento nonostante conseguenze negative, forte motivazione e coinvolgimento dei circuiti della ricompensa.

Tuttavia, gli autori invitano alla cautela.

Per dimostrare l’esistenza di una vera dipendenza da cibo, sarebbe necessario documentare che alcuni alimenti possiedono proprietà analoghe a quelle delle sostanze che causano dipendenza e che alcune persone presentano una specifica vulnerabilità a sviluppare una dipendenza da tali alimenti. Secondo la revisione, queste due condizioni non sono state finora dimostrate in modo convincente.

Le neuroscienze delle dipendenze possono quindi offrire modelli utili per studiare l’apprendimento, la ricompensa e il comportamento compulsivo, ma le evidenze attuali non giustificano l’equivalenza tra l’eccessiva assunzione di cibo e la dipendenza da sostanze.

Cosa ci insegnano i farmaci GLP-1

Gli attuali farmaci agonisti del recettore GLP-1 offrono un’ulteriore dimostrazione dell’importanza dei meccanismi biologici nella regolazione dell’alimentazione. Questi farmaci riducono la fame e l’assunzione di cibo attraverso numerosi meccanismi centrali e periferici e rallentano anche lo svuotamento gastrico. È però interessante osservare che la riduzione della fame non elimina necessariamente tutte le componenti edoniche e apprese dell’alimentazione. Questo può contribuire a spiegare perché la risposta al trattamento sia complessa e perché, dopo la sospensione farmacologica, il recupero di peso sia frequente. Gli autori sottolineano pertanto la necessità di strategie di lungo periodo che considerino insieme fattori biologici, comportamentali e ambientali.

Non esiste un’unica forma di “mangiare troppo”

Probabilmente il messaggio clinico più interessante della revisione è che comportamenti apparentemente simili possono avere origini differenti. L’eccessiva assunzione di cibo può essere favorita da:

• un forte segnale di fame;
• una precedente restrizione energetica;
• l’elevato valore gratificante di alcuni alimenti;
• segnali ambientali appresi;
• fattori emotivi e sociali;
• alterazioni genetiche dei sistemi di regolazione dell’appetito.

Questi meccanismi possono inoltre combinarsi tra loro. Per questo motivo è poco utile considerare l’eccessiva assunzione alimentare come un comportamento unitario o attribuirla semplicemente a scarsa volontà.

In conclusione

La neurobiologia dell’alimentazione mostra che la fame, la sazietà, la ricompensa e l’apprendimento costituiscono un sistema integrato. L’eccessiva assunzione di cibo emerge dall’interazione tra predisposizione biologica, stato energetico, esperienze precedenti e ambiente. Questa prospettiva aiuta anche a superare le interpretazioni moralistiche del comportamento alimentare. Comprendere i meccanismi che mantengono l’eccessiva assunzione di cibo non significa negare il ruolo dei comportamenti individuali, ma riconoscere che tali comportamenti sono influenzati da sistemi biologici e da processi di apprendimento complessi. Ed è proprio questa complessità a suggerire che prevenzione e trattamento debbano evitare spiegazioni semplicistiche e considerare, insieme, biologia, comportamento e ambiente.

Referenza

Stuber, G. D., Schwitzgebel, V. M., & Luscher, C. (2025). The neurobiology of overeating. Neuron, 113(11), 1680–1693. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2025.03.010